Sur le chemin d’Ebola depuis sa découverte il y a 50 ans
Modifié le :
Article rédigé par
DOMINIQUE MORELLO, Chercheuse en biologie moléculaire, Directrice de Recherche au CNRS, retraitée. Membre de l’association Femmes & SciencesEn 2015, un an après la plus forte épidémie d’Ebola de l’histoire, nous avons publié un article « Ces maladies des pays pauvres qui nous font soudain peur : le cas d’Ebola. Où en est-on un an après le début de l’épidémie ? ». En exergue, nous écrivions une phrase prononcée par le Président de la Banque mondiale d’alors, Jim Yong Kim, et citée par le président guinéen, Alpha Condé, avant l’arrivée de François Hollande à Conakry (28 Novembre 2014), la capitale de la Guinée d’où l’épidémie était partie : « On laisse mourir les pauvres, on soigne les riches ». Que s’est-il passé depuis ? En quoi l’épidémie actuelle est-elle différente ? quels sont les traitements possibles ?
En mars 2014, Médecins sans Frontières (MSF) lance l’alerte : Ebola se propage à vive allure et si les mesures appropriées ne sont pas déployées, l’épidémie deviendra très rapidement incontrôlable. En écho, douze ans plus tard, le 17 mai 2026, l’OMS, l’Organisation mondiale de la santé, classe l’épidémie actuelle d’Ebola en urgence de santé publique de portée internationale.
Plusieurs épidémies depuis 1976
Le 6 Janvier 2015, l’OMS recensait 20 691 personnes infectées et 8 168 morts. Le graphe suivant reporte l’évolution du nombre de cas cumulés dans ces 3 pays entre le 25 mars et le 31 décembre 2014, montrant la progression très rapide de l’épidémie. Le Conseil de Sécurité des Nations Unies déclarait le 18 Septembre que « la progression sans précédent de l’épidémie représentait une menace pour la paix et la sécurité internationales ». Au total, l’épidémie aura tué 11 300 personnes, dont de nombreux soignants, essentiellement en Guinée, Sierra-Leone et Libéria.
La maladie à virus Ebola ou FHV (pour fièvre hémorragique virale) est l’une des plus graves maladies infectieuses connues chez l’humain. Elle est apparue pour la première fois en 1976 simultanément au Soudan et au Zaïre (maintenant République Démocratique du Congo ou RDC), où elle fit respectivement 151 et 280 morts (sur 284 et 318 personnes contaminées). C’est cette année-là que l’épidémie du Zaïre fut caractérisée comme FHV. Bien que ressemblant au virus de Marbugh, découvert en 1967, le virus incriminé était différent et inconnu. Le nom de la rivière Ebola, qui coulait à proximité de Yambuku où la maladie faisait rage, lui fut attribué. Entre sa découverte et 2014, 24 épidémies se sont succédées, cantonnées principalement à l’Afrique centrale (Gabon, RDC et Ouganda). Fin 2013, une nouvelle épidémie démarre près de la ville de Gueckedou au sud-est de la Guinée dans une zone forestière frontalière avec la Sierra Leone et le Libéria.
Le coupable : le virus de la fièvre hémorragique Ebola
Depuis 2015, 17 épidémies ont été décrites, non seulement en Afrique de l’ouest, mais aussi en Afrique Centrale et aux États-Unis. Au fur et à mesure des recherches, on découvre le virus responsable. C’est un virus à ARN simple brin, appartenant à la famille des filovirus dont le nom se réfère à l’aspect filamenteux des particules virales.
Les filovirus (qui comportent le virus de Marburg, lui aussi responsable d’hémorragies souvent mortelles) sont proches des paramyxovirus qui incluent les virus plus familiers des oreillons et de la rougeole. Il existe 5 virus distincts ou sous-types d’Ebolavirus : le virus Soudan (endémique au Soudan et à l’Ouganda), le virus Zaïre (identifié pour la première fois au Zaïre en 1976) à l’origine de l’épidémie de 2014 en Afrique de l’Ouest. C’est le plus virulent, c’est à dire celui qui se multiplie le plus rapidement dans les cellules de son hôte ; le virus Forêt de Taï(identifié en 1994en Côte d’Ivoire), le virus Bundibugyo (identifié en 2008 en Ouganda) qui sévit actuellement en RDC et commence à contaminer l’Ouganda et enfin le virus Reston (identifié aux USA, le seul des 5 qui ne s’attaque pas à l’humain). L’épidémie d’Ebola est la 17e à frapper la RDC. Plus de 1 200 cas et 262 décès ont été signalés début juin, un bilan certainement sous-estimé. La souche Bundibugyo a circulé plusieurs semaines sans avoir été détectée, en partie à cause des conflits armés sévissant dans l’Est et des coupes budgétaires contraignant les laboratoires à ne tester que la souche Zaïre, la plus courante1.
Tous ces Ebolavirus possèdent un génome fait d’un unique brin d’ARN comportant 7 gènes codant 7 protéines2. Parmi elles, la glycoprotéine de surface GP joue un rôle fondamental dans la virulence d’Ebola car elle permet au virus de pénétrer dans les cellules de l’hôte, comme la protéine spike du SARS-CoV2 ouvre la porte des cellules au virus responsable de la COVID-19 3-4. La séquence du génome des 5 virus varie de 30 à 40% d’un virus à l’autre, expliquant en partie leur différence de virulence chez l’être humain et d’autres primates.
A la recherche du réservoir naturel d’Ebola
Il est important, dans la lutte contre les virus émergents, d’identifier leur réservoir naturel, c’est à dire la (ou les) espèce(s) animale(s) qui héberge(nt) le virus sans développer de symptôme. L’intérêt de cette démarche est double : prévenir les contacts avec les animaux vecteurs de la maladie et comprendre les bases de leur tolérance au virus, afin de développer des stratégies thérapeutiques chez l’humain. A ce jour, le réservoir naturel d’Ebola n’est pas clairement identifié. En 2005, des chercheurs ont testé plus de mille petits animaux dans des régions du Gabon et du Congo où une épidémie avait sévi : 679 chauves-souris, 222 oiseaux et 129 petits vertébrés terrestres ont été passés au crible ; des anticorps dirigés contre le virus, mais pas de particules virales, ont été retrouvés dans seulement trois espèces de chauves-souris frugivores de la famille des Ptéropodidés, à laquelle la roussette, entre autres, appartient : Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti et Myonycteris torquata.
L’hypothèse qui prévaut actuellement, mais qui n’est pas encore prouvée, est que les chauves-souris seraient des porteurs sains du virus. Les humains qui manipulent et/ou mangent ces chauves-souris ou les fruits qu’elles ont touchés pourraient ainsi être contaminés. La consommation de singes, gorilles ou autres animaux sauvages contaminés pourrait être une autre voie de propagation. Contrairement aux chauves-souris, les singes, comme l’humain, ne survivent pas à Ebola. Puis la transmission interhumaine prendrait place, augmentant rapidement le nombre de personnes infectées.
http://francais.cdc.gov/vhf/ebola/resources/virus-ecology.html
Symptômes et propagation
Les premiers symptômes ressemblent à ceux de la grippe, avec une fièvre soudaine, une fatigue intense, des maux de tête, qui peuvent être suivis de vomissements, de diarrhées et d’hémorragies internes dues à des lésions du foie et des reins. Les hémorragies sont dues à des troubles de la coagulation causés par le virus. Le taux de mortalité varie entre 25 et 90% suivant la rapidité de la prise en charge et le type de virus.
Le 8 Décembre 2014, en ne prenant en compte que les cas pour lesquels l’évolution clinique finale était renseignée, l’OMS a estimé que, dans les 3 pays d’Afrique de l’Ouest les plus affectés, la létalité était de 72% ! Et pourtant, malgré son caractère tueur, le pouvoir infectieux d’Ebola est faible par rapport à celui de la grippe : dans le cas d’Ebola, une personne infectée en contamine 2 autres (très exactement 1,7), alors que dans le cas du virus de la grippe c’est de l’ordre de 10 ou 15 ! La période d’incubation (temps écoulé entre la contamination et l’apparition des symptômes) varie de 2 à 21 jours ; les personnes infectées ne sont pas contagieuses tant que les premiers symptômes ne sont pas apparus. La propagation ne se fait pas par voie aérienne, comme dans le cas de la grippe par exemple, ni par l’eau, ni par la nourriture, mais par contact direct avec les liquides corporels d’une personne malade (sang, selles, vomi, salive, sueur, lait maternel, sperme…) ou d’animaux sauvages infectés (chauve-souris, singes). Les personnes les plus exposées sont le personnel soignant dont l’équipement n’est pas approprié et les membres de la famille du malade. Les rites funéraires peuvent aussi favoriser la propagation du virus à son entourage.
Malheureusement, la vitesse de propagation de l’épidémie, liée principalement au non respect des conditions d’hygiène élémentaires, est plus rapide que celle de la production de vaccins ou d’autres traitements.
Traitements
Contrairement au VIH, le virus du SIDA qui est lui aussi à ARN et qui ne cesse de « narguer » les scientifiques tant ses mécanismes d’infection et d’action sont complexes, le traitement contre Ebola parait simple : il suffit de produire l’anticorps neutralisant approprié et la guérison est assurée. Cependant, les laboratoires habilités à travailler sur ce virus sont peu nombreux, d’autant que les recherches doivent s’accomplir avec un niveau de protection maximale du personnel nécessitant des équipements spéciaux (de type P4). De plus, il faut un nombre de malades suffisant pour tester à grande échelle des stratégies thérapeutiques. L’épidémie actuelle permet de tester plusieurs traitements sur le terrain.
Les vaccins :
Jusqu’ici, les vaccins expérimentaux ciblaient les deux souches principales de virus, les plus fréquentes et les plus dangereuses : Zaïre Ebolavirus (ZEBOV) et Sudan Ebolavirus (SUDV). Plusieurs vaccins sont en cours de test6. Parmi eux, le rVSV-ZEBOV (ou ERVEBO) est actif contre la souche Zaïre,. Il est basé sur l’utilisation d’un virus recombinant atténué (Vesicular Stomatitis virus) exprimant la protéine GP de la souche Ebola du Zaïre. Conçu par des scientifiques du laboratoire national de microbiologie de Winnipeg (Canada), il est produit par la firme Merck & Co. Il a été utilisé avec succès lors de la deuxième épidémie d’Ebola en 2018 en RDC.
Micrographie électronique d’un virus Ebola. Image produite par « Centers for Disease Control and Prevention”. Domaine Public, via wikimedia.
Ce vaccin ne protège pas contre la souche du Soudan. Un autre vaccin monovalent spécifique de cette souche est en cours de développement. Il est basé sur le même principe d’un vecteur recombinant exprimant la protéine GP de la souche Soudan d’Ebola (rVSV-SUDV). Pour l’instant, il a démontré son efficacité sur des primates non humains 7.
Malheureusement, aucun des vaccins disponibles aujourd’hui n’est actif contre la souche Bundibungyo qui sévit actuellement en RDC et en Ouganda.
Plusieurs stratégies sont développées sur le terrain pour tenter de la combattre. Parmi les traitements les plus prometteurs recommandés par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) le 28 mai 2026, citons une combinaison de deux approches utilisant un traitement antiviral et deux anticorps monoclonaux spécifiques.
Les antiviraux :
Parmi les antiviraux qui bloquent l’entrée du virus dans les cellules ou sa multiplication, c’est le remdesivir qui est préconisé. Initialement utilisé contre le traitement de l’hépatite C, cette molécule qui empêche la réplication virale a montré une efficacité contre Bundibugyo, pour l’instant seulement dans des expériences in vitro, sur des cultures cellulaires infectées par ce variant mais son efficacité sur l’humain n’a pas encore été démontrée. Son utilisation devrait se faire en association avec un anticorps monoclonal.
Les anticorps :
- MBP 134 (ou Zmapp): On sait depuis longtemps que les personnes qui survivent à Ebola sont immunisées pendant 10 ans ou plus et qu’elles sont donc résistantes au virus Ebola, du moins à l’espèce de virus qui les a infectées. Sur cette base, un mélange d’anticorps a été isolé chez un survivant de l‘épidémie d’Ebola au Zaïre en 2014-2016, puis un cocktail de deux anticorps monoclonaux a été développé en laboratoire et produit par la compagnie américaine Mapp Biopharmaceutical, San Diego8. Il a fait l’objet de tests pré-cliniques et est actif chez des singes infectés par la souche Bundibugyo.
- Maftivimab est un des 3 anticorps monoclonaux composant l’Inmazeb, un traitement approuvé par la FDA pour l’infection à Ebola du Zaïre9. Il est développé par la société Regeneron. Il a été montré efficace in vitro dans des cellules infectées par le virus Bundibugyo.
Il s’agit maintenant de mettre au point auprès des malades ou des cas suspects un protocole permettant d’évaluer l’efficacité du traitement, ce qui soulève des questions méthodologiques et éthiques de taille. Elles concernent en particulier le choix des patients à traiter en priorité, la combinaison de médicaments à mettre en œuvre, sans parler de la question d’établir un groupe de sujets « témoins » qui ne recevra pas de traitement. Sans ce contrôle, il est impossible d’évaluer l’efficacité d’un produit. Mais, au vu du taux si élevé de mortalité, comment accepter de condamner « délibérément » des vies ?
En attendant ces données, il faut le plus rapidement possible apporter les soins appropriés – réanimation, réhydratation, oxygénation et prévention d’autres infections – et appliquer les principes fondamentaux de santé publique : traçage des contacts, isolement des cas suspects pour éviter la propagation du virus, mise en confiance des communautés affectées. Un vaste programme en période de guerre ! Les infrastructures sanitaires des pays touchés sont rudimentaires, le personnel soignant trop peu nombreux, pas ou peu formé et en manque de moyen criant. Rappelons que l’aide américaine à la RDC a chuté de 68 %, passant de plus de 1,41 milliard de dollars en 2024 à seulement 451 millions de dollars en 2025, comme l’a rappelé le 3 juin le prix Nobel de la paix Denis Mukwege, ajoutant : « Cette nouvelle épidémie d’Ebola qui se propage sur les ruines de la guerre pourrait devenir la plus meurtrière jamais enregistrée »1. Il est grand temps de mettre en œuvre tous les moyens pour enrayer cette épidémie et prévenir les prochaines qui risquent de s’étendre bien au-delà du continent africain.
Dernière minute :
Des chercheurs chinois ont publié le 18 mai 2026 dans la prestigieuse revue PNAS10 un article décrivant la synthèse d’un vaccin à ARN multivalent (de type de ceux utilisés pour enrayer la pandémie de SAR-CoV-2 3-4)offrant, dans un modèle murin, une protection contre l’infection à 3 souches d’Ebola, dont le virus Bundibugyo. Une approche pleine de promesse.
Références
- Micrographie électronique d’un virus Ebola. Image produite par « Centers for Disease Control and Prevention”. Domaine Public, via wikimedia.
- Heinz Feldmann, Thomas W Geisbert. Ebola haemorrhagic fever. Seminar, The Lancet. https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S0140-6736%2810%2960667-8
- Dominique Morello et Henri Cap. Covid-19, de l’insouciance aux interrogations. Un tour d’horizon sur les vaccins, les variants et l’origine du SARS-CoV-2. https://museum.toulouse-metropole.fr/covid-19-de-linsouciance-aux-interrogations-un-tour-dhorizon-sur-les-vaccins-les-variants-et-lorigine-du-sars-cov-2/
- Dominique Morello et Henri Cap. Covid-19, de la sidération à la banalisation, où en est-on ? https://museum.toulouse-metropole.fr/covid-19-de-la-sideration-a-la-banalisation-ou-en-est-on/
- Ebola en 7 questions. RFI, Radio France International. https://graphics.rfi.fr/virus-ebola-epidemie-infographie/
- World Health oragnization. Sudan Ebolavirus Vaccine Tracker – List of vaccine candidates in research & development. https://www.who.int/publications/m/item/sudan-virus-vaccine-tracker—list-of-vaccine-candidates-in-research—development
- ANRS INSERM, Malédies infectieuses émergentes. Maladie Ebola à virus Soudan. https://anrs.fr/recherche/maladie-ebola-virus-soudan/
- https://mappbio.com/frequently-asked-questions-bundibugyo-and-mbp134/
- Inmazeb: The first FDA-approved treatment for Orthoebolavirus zairense https://www.inmazeb.com/
- Jiachen Zhang, Xinghai Zhang, Yanfeng Yao, and Sandra Chiu. Multivalent mRNA vaccine platform with compatible antigens conferred broad-spectrum protection against orthoebolaviruses’ exposure. PNAS May 18, 2026. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2517814123
Image d’en tête : Première isolation et visualisation du virus Ebola en 1976. Coloration négative et grossissement à environ x60 000. Micrographie de F. A. Murphy, University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas.
